外科医生手记之死亡的脸

weiaizhou

      在接下来的几十年中。有关缺血性心脏病和心肌梗塞的学

理逐渐建立。在1903年引进心电图后，医生们能够记录心脏

传导系统的讯息，并很快就能借着这种电流的改变，来判读出

心肌是否处于缺血状态了。其他的检验技术也急遍地发展．其

中包括自血中侦测出坏死心肌释放出的酶，以证实心肌梗塞的

发生。

     单一的梗塞，通常是特定的一条冠状动脉阻塞，导致其支

配的心肌——多为二三平方英寸大——坏死。这特定的罪人，

有一半以上是冠状动脉的左前降支，此血管经过左心前壁直抵

心尖，然后逐渐变细，分出分支进入心肌。由于左前降支最常

阻塞，所以心肌梗塞一半以上在左心室前壁发生。左心室后壁

血流由右冠状动脉供应，此血管阻塞所造成之梗塞，约占了所

有梗塞的30％至40％。左心室侧壁由冠状动脉左回旋支供应,

其阻塞造成之梗塞，则占所有梗塞之15％到20％。

      左心室，这个心脏最强有力的泵，全身组织、器官养分供

给的动力源，几乎在每次心脏病发作时都会受损——每支烟、

每片奶油、每片肉和上升的血压，都使得冠状动脉愈来愈硬,
对血流的阻力愈来愈大。

      当冠状动脉突然堵塞时．心肌突然缺氧的情彤就会发生。

若缺氧的时间和严重度已经使缺氧的肌肉无法恢复，那么心绞

痛就会演变成心肌梗塞：受伤的心肌会由极端的缺血变成坏死

。若心肌受损的范围很小，还不足以引起致命的心室纤维颤动

或心律不齐，这块肿胀、受损的心肌，将勉强维持下去，直至

逐渐愈合结疤为止。但这个区域，以后便无法像心脏其他区域

一样，强力而规律地跳动了。当患者自每一次心肌梗塞复原时

，他的心脏就失去了一块好的心肌，而增加了一块结痂组织，

心室的力量也因此逐渐减弱。

      当动脉硬化持续进行时，即使未发生心肌梗塞，心室收缩

的力量也会逐渐减弱。冠状动脉的细小分支堵塞虽然并不会引

起病人的警觉，但还是会使心脏收缩的力量逐渐减弱，最后就

会变成心脏衰竭。与麦卡提的猝死不同的是，心脏衰竭是一种

慢性心脏病，约有40％的冠状动脉心脏病患者，最后会走上心

脏衰竭一途。

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                   溺死于心脏病

    不同的环境因素与组织损伤程度，决定了患者心脏功能处

于何种程度，以及有何种形式的危险情况。每一阶段主导的

因素可能各有不同：有时是部分阻塞的冠状动脉，又遭到痉

挛或栓塞；有时是受损的心肌波及传导系统，使心脏受到极

小的刺激就会引起过度跳动，甚至纤维颤动；有时是传导系

统本身对讯息传导变得很迟缓，甚至使心脏停止跳动；有时

则是心室因结痂太多而变得太虚弱，无法喷出足够的血流。

     如果把像麦卡提这种死于第一次心脏病发作的患者数目，

与初次病发几周或几年后再度发作而猝死的患者数目合并计

算的话，大概有50％到60％的缺血性心脏病病人是死于猝

死。剩下的病患，则是缓慢地、痛苦地死于慢性充血性心力

衰竭(chronic congestive heart failure)中的一种。虽然

近二三十年来，死于心脏病突发的患者已减少了30％，但死

于充血性心力衰竭的患者人数也差不多增加了三分之一。

   充血性心力衰竭，是结疤太多的虚弱心肌，无法在每一次

收缩时，喷出足够的血量所导致的结果。当已进入心脏的血

液无法被喷入大、小循环时，其中的一些便倒流回静脉，再

倒流回其他器官，造成肺脏与其他器官因积血而压力上升。

这种器官积血的结果，会导致血液中的某些成分，经由小血

管壁而漏入组织内，形成水肿。肝脏与肾脏等器官，便会因

此而无法发挥正常功能；而左心室又无法喷出足量的新鲜充

氧血运至上述器官，会使情形更加恶化。如此，整个血液循

环的速度便慢了下来，包括流入器官与流出器官的血流。

   无法被喷出而停留在心脏的血液，其压力会使心脏逐渐扩

大。心室肌肉也会变厚，以补偿其虚弱的力量。心脏因此变

得看起来十分庞大，但这只是虚有其表而已，它还是得增加

心搏速度，以便喷出更多的血液。不久，心脏的情况就愈来

愈糟，必须跳得更快才能供应足够的血流，维持身体所需。

这扩大、变厚的心脏竭力跳动，其需氧量当然超过那已变窄

的冠状动脉所携带的氧量，心肌因此就更进一步地损伤，甚

至新的不正常节律也因此出现。其中有些不齐节律是致命的

，心室纤维颤动这类致命的心律不齐就几乎夺走了半数以上

心脏衰竭病人的性命。因此，无论心脏如何虚有其表地厚大

，衰竭的心脏仍因想尽力补偿不正常的身体机能而更加衰竭

，形成一种恶性循环。如同一个心脏科医生所言：“心脏衰

竭引起心脏衰竭。”衰竭心脏的主人，也就一步步地向死亡

迈进。

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      心脏衰竭的患者，后来变得稍有活动便喘个不停，这是因

为心、肺都已无法供应活动所需氧量之故。有些患者连躺下都

办不到，因为他们必须保持直立的姿势，以便靠重力把肺内过

多的水排出。我知道很多病人除非垫好几个枕头，否则几乎无

法睡眠；而且他们半夜也常因阵发性气促而醒来。心脏衰竭的

病人，也总是感到疲倦、无精打采，原因是心脏喷出血液不足

，导致气促，与组织养分供应不足。

      由中央静脉回传至身体末梢静脉的压力增加，引起脚与脚

踝的水肿；但当患者长期卧床时，重力便会使这些液体堆积在

下背和大腿。虽然现在并不太常见，但在我那个时代的医科学

牛仍常会看到一个端坐在床上的病人，腹部和两脚浮肿，费力

地耸动肩膀、张口呼吸着每一口气，好像那是救命的最后机会

似的。在那些和死亡搏斗失败的战士们张大的口中，我们可以

发现因缺氧而呈蓝色的唇与舌； 而且即使在“溺死”(指那些

身上积水过多的心脏衰竭患者)的病人口中，唇与舌仍如羊皮

纸一样干燥。医生们不敢对那些全身组织涨满水、两眼鼓出、

焦虑非常的病人做任何处置，怕愈弄愈糟，只好束手不管，听

由那可怕的哮喘和死前恐怖声音的来临。在那个时代，我们对

于末期病患，除了镇静、止痛外，是尽量少开医嘱的；因为同

情心与知识告诉我们，我们愈想解除患者的痛苦，就使患者愈

接近死亡一步。

      虽然现今不太常见，但上述情形有时仍会发生。一个心脏

科教授最近写信告诉我：“有许多末期、难以治愈的心脏衰竭

患者，在他们生命的最后几小时——或几天——因为身体积水

过多，是极不舒服且极为可怜的；而医生们只能无助地看着他

们，给予吗啡止痛。这不是一种很愉快地离开人世的方法。”

不只是心脏本身，长期积水、缺血的组织，使病人的死法更加

多样。最后，被凌虐的器官终于衰竭。当肾脏、肝脏衰竭时，

生命也就结束了。肾脏衰竭或尿毒症是一部分心脏病人的死亡

途径；偶尔，肝功能衰竭，显然有时只以黄疸出现，也会引起

病人死亡。

   心脏不只是愚弄自己，使其多动(overactivity)，也愚弄那

些想帮助它解决困难的器官。肾脏为了减低心脏的负荷，应该

过滤掉血中多余的水和盐，但心脏衰竭患者的肾脏却做出相反

的事。因为肾脏正确地感受到血流量比正常时少，所以它分泌

荷尔蒙以帮助回收已经过滤的水与盐回到血液循环，来补偿血

量不足。如此体内水分不但没有减少，反而增多了，更加重了

原本就已负荷过重的心脏的负担。这个想要帮助心脏的器官，

此时反而成了它的敌人。

     积满水的肺，血液循环也差，正是细菌生长的温床，这也

是为何许多心脏病患者死于肺炎的缘故。但这积满水的潮湿肺

脏，还不需要细菌滋生来充当杀手。如果体内水分突然增多，

就会产生肺水肿，这常是长期心脏病患者通往死亡的最后途径

。无论是新的心脏损伤，或是心脏负荷突然加重(如运动或情

绪反应)，甚至只是三明治内多了一点盐(我知道有人死于上述

情形，人们称之为“五香熏肉引起的急性心脏衰竭” )，过多

的水分都会流往肺脏并堆积于内。严重的缺氧很快产生，哮喘

也就开始了。最后血液无法与新鲜空气充分交换气体以获得氧

气，导致缺氧，引起脑死，或是心室纤维颤动与其他心律不齐

。就在你看书的这一刻，世界上定有许多人正因上述情形而死

亡。

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                     伤痕累累的心
    心脏衰竭患者其人生最后过程，大概可以用我曾目睹的一

个患者之病史来作为缩影。在慢性心脏病的病例中，赫利斯·

基登斯可谓是典型人物。因为他的病程，栩栩如生地显示出缺

血性心脏病最常见的最后病程——一种日趋恶化的病程。

    基登斯是美国南方小镇一个成功的银行家，他的生命在80

年代后期(亦即其45岁之时)与我的生命交会。那时他刚自巴尔

的摩的约翰·霍浦金斯医院(John Hopkin Hospital)久住后出

院，那儿的医生给他一个绝望的消息，就是他那日趋恶化的心

绞痛与心脏衰竭已经不可能经由治疗而缓解了。基登斯独自来

到巴尔的摩求医，是为了躲避他那濒临破裂、日夜争吵的婚姻

，与充满敌意的太太雷基娜暂时分开，让心脏能够得到一点休

息。但一切都太迟了——疾病的恶化情形远超出意料之外，而

且目前一切的治疗方法都已对其束手无策了。经过所有的检查

与会诊之后，霍浦金斯医院的医生告诉他，虽然医生们想尽可

能地帮助他，但现在已帮不上忙了，除了姑息性治疗外，基登

斯不适合进行任何治疗。对他而言，冠状动脉气球扩张术、冠

状动脉分流术，甚至心脏移植，都不适合。

      虽然基登斯离死期不远是个众所皆知的事实，但他那冷酷

无情的太太对于先生不久于人世这件事，好像既不知情也毫不

存乎。当他回到家时，我安静地坐在椅子上，聆听他们的家庭

对话，但不参与讨论。在他进门时，令人不忍卒睹的一刻来了

，高瘦、憔悴的基登斯先生，蹒跚地进门，由家仆搀着他那狭

窄的双肩。他的脸部因呼吸急促而扭曲。我从他家中钢琴上的

一张照片发现，基登斯过去看来是一个健康情形良好的人，但

现在他那铁灰色的脸上充满着疲惫与痛苦。他僵硬地走着，好

像费了很大劲似的，而且他小心地保持着平衡。他在旁人的协

助之下，坐入扶椅。

      我了解基登斯心绞痛的病史，也知道他曾遭遇过几次严重

的心肌梗塞。看着他那狭窄的双肩因为每一次短促的呼吸而费

力地挣扎着，我设法在心中想象他心脏现在的情形，并想象可

能令他死亡的各种状况。在当了将近40年的医生后，这种推测

是我在社交场合看见病患时，常有的先见。这是一种自动自发

的训练、一种自我测试和一种特别的同理心。我总是不假思索

地做上述的测试。我确信，大部分同僚也会做同样的事情。

     我看见基登斯胸骨后的心脏，是一个扩大且松软无力的心

脏，而且已不再能够强力地跳动了。胸壁肌肉上约有3寸长的

一块白色疤痕，而且别处也有几块小疤。心脏每跳几下，就会

有不规则的痉挛性阵缩自左心室发出，使心肌无法维持规则的

节律性收缩。心室好像有好几处地方想要破坏心肌的内生性自

动节律，但窦房节却奋力想维持其主导地位。我很清楚这个病

程：严重的缺血已阻断了基登斯的房室节传至心室的规律讯息

。心室由于无法接收到讯息，就开始自行跳动，每当心室有自

发节律点发出讯息，就会使心室产生搏动。任何少量的刺激或

缺氧，都会引起法国人所谓的“心室混乱”(ventricular an—

archy)，即不规则、无效的收缩遍布心肌，导致心脏完全不规

则地快速跳动，亦即心室心搏过速与心室纤维颤动。当我注视

着基登斯心脏的不规则搏动时，我便能轻易地判定，他距死期

极为接近了。

   由于心脏衰弱，血液倒流回腔静脉与肺静脉．使其扩张而紧

绷。皮革状的肺脏变得好像一个灰蓝色、吸满水的海绵．因盛

装过多液体而水肿。它无法再像过去一样．像一个粉红的风箱

那般涨缩了。这种“被血呛死”的惨状．使我回想起一个病理

解剖的案例：那是一个上吊自杀的人，他那紫涨的面孔突出且

膨大；那种涨满血的样子，使人几乎无法认出那是一个人。

    基登斯过得不错，并且愿意忍受他那恶毒妻子对他的攻击。

他把希望寄托在那个崇拜他的17岁女儿，和那些因他的正直、

成功与智慧而爱戴、尊敬他的镇民身上。但现在，他必须回家

，等待死亡。

   当我注视着他每一次呼吸艰难的鼻翼振动时，我注意到基登

斯的鼻尖有点蓝，嘴唇也一样——这是因为充水的肺脏使他无

法得到充分的氧气供应之故。费力、摇摆的步伐则是足踝与脚

部水肿的产物。那情况好像是把一块湿肉紧紧捆在鞋里面，而

脚似乎要破鞋而出似的。这个体内过度积水的家伙，身体内的

任一器官，或多或少都有水的成分在内。

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      心脏的泵之功能丧失，只是基登斯走路费力的一个原因而

已。他一定很悲哀地察觉到每走一步都更加费力，即使极小的

活动量增加也会带来难以忍受的心绞痛。因为那如头发一样细

的冠状动脉管腔，根本无法携带更多的血量以应付心脏所需。

      基登斯坐在扶椅上，简短地与家人交谈了几句，好像无视

我的存在似的。因为精神与体力都感疲劳，他费力地爬楼梯进

入卧室准备休息，在这当中他停了好几次，并向下望着他的妻

子，对他的妻子说了几个字。当我看到这个景象时，我立刻想

到临床上有一种叫做“心脏残废”的症状。以掩饰病人的疾病

：一个病人若在日常散步时心绞痛发作，就会停下来好像很有

兴趣地看看商店的橱窗。直到心绞痛停止。一位生于柏林的医

学教授，首次描述了这种保住面子(有时是保命)的措施，德文

叫“schaufenster schauen”，即逛橱窗。基登斯在上楼回

房的过程中，就是采用了“逛橱窗”的措施来暂时休息一下，

以免更严重的情况发生。

   基登斯在两周后一个下雨的午后过世。虽然我当时在场，我

甚至无法动一个手指去救他。当时他妻子正在辱骂他，直至他

突然手抓喉咙。他突然变得很苍白，开始喘息，然后寻找他那

摆在轮椅前咖啡桌上的硝酸甘油。他用手抓住瓶子，但因手颤

抖之故，使得那原本能扩张他的冠状动脉、救他性命的药，都

打翻在地上。他开始恐慌，冷汗直流；他恳求他妻子替他去找

家仆，因为家仆知道备用药放在何处，但他妻子却动也不动。

他开始发怒，想要大吼，但口中只发出粗糙的低吟，而日声音

很小，房间外根本听不见。他的神情十分悲痛，好像已经知道

，他一切的努力都白费了。

      我感到非去帮基登斯不可，但好像有什么把我固定在椅子

上，我未做任何事。旁人也一样。他猛然从轮椅跳向楼梯，向

上爬了几格，好像一个不顾性命的奔跑者，想借着最后一点力

气抵达安全处似的。在爬第四阶时，他滑倒了，因缺氧而喘息

着．手抓着栏杆，最后因力竭而双膝着地，跌在地上。我果在

现场，眼睁睁地看着他跌下来，双腿也软了下来。房里每个人

，都听到了他身体落在地上的声音。

      基登斯这时还活着，但只是勉强支撑着而已。他的妻子此

时像一个经验丰富的刺客，镇静地指挥着，她叫两个仆人把基

登斯带回房间。家庭医生不久后被召来。但在事情发生几分钟

内，而目在医生抵达之前，病人就已经死了。

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小 心 翼 翼 地 活 着

        虽然当时我推测导致基登斯死亡的是心室纤维颤动．但也

可能是急性肺水肿，或是心源性休克(cardiogenic shok)——

即左心室过度虚弱，无法维持生命必需之血压所引起的休克。

在死于缺血性心脏病的患者之中，上述三种状况占了大部分的

死因。上述情形可能在睡觉时发生，而且也可能极迅速地发生，

整个过程到死亡只花几分钟而巳。如果手边有医疗资源的话，

那患者的痛苦可用吗啡或其他成瘾性止痛剂来减轻。现代医学

的神技，也只能使这些现象晚几年发生而已。每一个对抗缺血

性心脏病的胜利，都只是暂时的胜利。无法遏止的动脉硬化会

持续进行．而且每年会有大约50万的美国人因大自然的需求而

死亡；虽然这似乎很矛盾，但死亡是人类得以继续长存的唯一

方法。

      至目前为止，我为何不动一根手指去救那死在我面前的不

幸之人，答案应该很明显了。

      我乃是舒适地躺在戏院第七排座椅上，看着利利安·海尔

曼(KilIian Helman)的名剧《小狐狸》(the little foxes)中，

基登斯的悲剧。她在1900年，很仔细地虚构了一位缺血性心

脏病患者的死亡过程．即使是一个心脏科医生来写，也不一定

会更精确。所有我以上的描述，都是自海尔曼小姐的剧本上节

录下来的。

    海尔曼精确地描述了缺血性心脏病的死亡过程。虽然，现代

医学已发明出不少延缓死亡、减轻痛苦的方法，但即使在20世

纪末的今天。心脏病患者的最后一幕，仍和100年前的赫利斯

·基登斯的非常相像。

    虽然现今还是有不少缺血性心脏病患者如麦卡提一般死于初

次发作，但多数患者的病程和基登斯比较像，即初次梗塞后生

还，接下来很长一段时间小心翼翼地活着。在基登斯那个时代

，小心翼翼包括了在生活上完全没有肉体与精神上的压力。硝

酸甘油用来缓解心绞痛．些微的镇静剂用来解除焦虑。当时学

院派的医生间流行着“治疗虚无主义”，所以他们不主张用毛

地黄(digitalis)来增加心衰竭患者的心窒收缩力。毛地黄并不

能阻止导致基登斯死亡的冠状动脉痉挛的发生，但会减少衰竭

患者死前一段日子的痛苦。

    但现今一切都不一样了。治疗缺血性心脏病方法的突破( 小

至病人生活方式的改善，大至换心手术)，正反映出现代生化科

技的成就。缺血以各种方法来破坏身体，因此心肌就需要人们

的协助，来对抗各种破坏。心脏科医生的工作，就是提供上述

的协助。医生们必须熟悉敌人的特性，以及敌人在作战时使用

的各种手段。比较特别的是，心脏科医生所必须评估的，不只

是病人目前心脏和冠状动脉的情况，还应注意到病人快速恶化

的可能性，以便采取积极的措施来阻止。就这方面而言，现今

已发展出许多项检查，而这些检查已经是病人和亲友问的日常

词汇了，例如：放射性铊试验(thalliu stress test)，Mu—

GA．冠状动脉造影术(coronary angiogram)，超声心动图

(cardiacultrasound)，动态心电图(holter monitor)等等。

      虽然有上述那么多客观的检查，我们还是得了解病人的生

活特性或人格特质，才能对病人提出劝告。只是知道心室每次

喷出多少血，或是了解冠状动脉口径、心输量、心脏电气传导

系统的情形，或是任何其他实验室检查与x光是不够的。一个

心脏科医生一定要对病人生活中刺激的形态及其改变的可能性

，有透彻的了解。

    家庭病史、饮食和抽烟与否、遵照医嘱的可能性、对未来的

计划与希望、家庭或朋友支持系统的信赖度、人格特质与改变

的可能性……这些因素，都是在决定治疗计划与评估预后时，

所必须考虑的。心脏科医生与一般医生一样，不但要照顾病人

。还要了解病人——这是医学艺术中同有的一部分，在没有与

病人交谈的情况下，检查与药物的效用都很有限。

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      经过交谈、检查之后，就是治疗的时机了。治疗的目的在

于：减少心脏暴露在压力下的可能性，保持心脏臣久的活力与

应变能力。以及矫正检查时发现的异常部分。所有治疗都是减

缓动脉硬化的速度，但绝对无法完全停止它。另外要强调的一

点是，心脏绝不只是一个迟钝、愚鲁的泵而已，它是一个动态

、反应性的物体，参与整个生命的运作，有调节力与某种程度

的修补能力。

    赫伯登虽然不了解上述事实，却在l 772年提出了现在我们

视为经典的范例：他提出了一个经过适当设计的运动计划，以

增强心脏在面对工作量增加时的应变能力。在述及心绞痛病患

时，他说道：“我知道如果一个人每天锯半小时木头，他就会

几乎痊愈了。”虽然锯子巳被现在的运动器械所取代，但原理

是一样的。

   有相当多的心脏科用药，可以帮助心脏与心脏传导系统对抗

缺血，而且我确信这种药会愈来愈多。现在甚至有药物能够在

冠状动脉刚堵塞的前几个小时，将造成堵塞的血块溶解。也有

药物可降低心肌不稳定度、扩张冠状动脉并预防其痉挛，加强

心跳、减低心搏速率、排出充血性心力衰竭患者体内过多的水

与盐、减缓血液凝固过程、降低血中胆周醇、减轻焦虑，但每

种药都有相当的副作用；当然对任一种治疗而言，还有别种药
可供选择。
   电子科技对心脏病治疗的巨大贡献，在其他疾病领域中恐怕

是找不到的了。虽然最早受益的是诊断，但是由于物理学家和

工程师的努力，现在对治疗方面也有许多贡献了。我们现在有

与窦房节功能一样的心脏节律器，它们安全地引发一个可预期

且稳定的心搏。现在也有除颤器(defibrillator，即心脏电击器

)，它们不只在心脏传导功能严重失调时有用，而且也可直接植

入病人体内，在任何不规则节律产生时即自动反应。

   外科医生和心脏科医生发明了两种手术：一为将血流自阻塞

的冠状动脉改道，另一是利用气球扩张狭窄的血管；前者称为

冠状动脉分流术，后者称为血管成形术(angioplasty)若上述

两种方法均失败，部分病人若符合换心的准则，我们就把他的

整个心脏取出，放入一个健康的心脏。若仔细选择合适的患者

来进行手术的话，这些手术的成功率是很高的。但是，即使经

过上述任何一种手术，血管硬化仍会继续进行。扩张过的血管

仍然常常再度阻塞，移植的血管仍然会再长出动脉栓块，而且

缺血的症状还是常常会回到病人身上。虽然我们能延缓疾病的

恶化，但是冠状动脉硬化的患者，最后还是几乎都死于此病。

   他们可能在治疗看来似乎成功的时候突然死去，或者可能逐

渐死于郁血性心衰竭的并发症。虽然更可怕症状的发生率，与

没有这些治疗方法保护病人的年代比起来是少得多了，但是慢

性充血性心力衰竭仍是许多缺血性心脏病患者的死因。一旦心

脏衰弱到产生充血性心力衰竭的程度时，那么前景就很悲哀了

。约有一半的患者在5年内死亡。虽然心脏病突发的死亡蛊，

在近20年已下降了35％，但心脏衰竭的发生率却戏剧性地上升

，而且可能还会继续上升。现在，像基登斯的人愈来愈多，而

像麦卡提的人愈来愈少。

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陌 生 的 急 救 小 组

    上述事实产生的原因有几个。最明显的是，不只是医生，社

区设施在面对心肌梗塞这种紧急情况时的处理能力都有了显著

的进步；医疗人员迅速地反应，有效地将病人在最初关键的几

小时内送至急诊室；医院内的加强医护设施有了重大改进。还

有一个与这些理由同等重要的因素存在：更有效率的医疗照顾

，会使人们寿命加长，以致老人增加，但老人的心脏的泵功能

较差。因此，充血性心力衰竭也就愈来愈常见了。50岁以下的

人，心脏衰竭的发生率的确有所下降，大部分心衰竭都发生在

65岁以上的老人身上。超过200万的美国人有某种程度的心衰

弱，导致其活动受限、活力受损。如果愈来愈严重，两年内的

死亡率约为50％。每年有3.5万人死于心衰竭，虽比心脏病突

发死亡的51.5万人少得多，但仍是一个大数字。

   那些没有因心室纤维颤动死亡的人，将会死于前面已列举过

的各种原因：他们无法获得足够的充氧血，肾脏和肝的排毒功

能下降，细菌在体内大最繁殖，或是他们的血压太低不足以维

持生命所需，尤其是脑部所需。最后一种情形，就是所谓的心

因性休克。它和肺水肿并列为心脏科病患最常遇见的两大敌人

，也是加护病房和急诊室里最常与之奋战的对象。这些病人与

他们的医疗小组，大部分都可暂时地赢得这场仗。   

   由于目睹过无数次医疗团队的艰苦战役，而且过去我也常常

是其中一员，或是领导者，我可以说在患者的痛苦和每个激昂

的临床战士想要尽快处置以争取胜利之间，常常是矛盾的，整

个过程极为动荡忙乱，然后该做的都做了，有时也会成功。

   虽然看起来可能一片混乱。但其实每次急救基本上都是相同

的。病人几乎都因脑部血流不足而丧失意识，然后急救小组很

快赶到，他们的任务是停止病人的心室纤维颤动，或是消除肺

水肿，以便将病人由死亡边缘救出。帮助呼吸的气管内插管很

快经由口部插入气管，以便氧气能在压力作用下，将病人那快

速被液体积满的肺部撑开。如果病人正处于心室纤维颤动的状

态下，大块金属板将置于其胸部，然后200焦耳的电流就会流

经心脏，以便使心室颤动停止，心跳经常在预期下恢复规律跳

动。

   如果没有有效心跳产生，急救人员就会将手掌下缘放在患者

胸骨下缘，以每秒一次的速率来压迫心脏。经由胸骨放平、胸

骨向脊柱方向挤压这种方式，心室内的血液被挤入循环系统内

，以维持脑部及其他维生器官的生存。当这种体外心脏按摩有

效时，在远及颈部以及鼠蹊部的地方，都可摸到脉动。虽然看

起来也许不是如此，但在完好胸廓外进行心脏按摩，其结果确

实比直接挤压心脏好得多；而后者是40多年前，我面对麦卡提

棘手的心脏问题时，当时所知的唯一方法。

   在这之前，静脉注射就已打上，以便注入心脏科用药，而且

一种叫做中央静脉管的宽塑胶管，也会紧急插入大静脉中。注

入静脉的各种药物，各有不同功用：它们会协助控制心律、减

低心肌的不稳定性，加强心肌收缩力量，以及将肺部过多的水

分驱出，由肾脏排出。每次急救都是不同的。虽然形式很相像

，但每个过程、每次病人对药物及心脏按摩的反应，以及每个

心脏恢复正常的意愿都是不同的。唯一确定的事，就是医生、

护士，以及技术员不但要与死亡搏斗，还要对付自己的不确定

性。在大部分急救中，这种不确定性，大概可归纳为两大问题

：我们做了正确的处置吗?或是我们应该做任何处置吗?

   但是，常常没有任何处置是有帮助的。即使上述两个问题的

正确答案是“对”，但是心室颤动常无法矫正，或是心肌对药

物没有反应、心肌过于衰弱导致心脏按摩不起作用，然后病人

的情况就会超出急救能拯救的范围。如果脑部缺氧超过2～4分

钟。就会产生不可挽回的伤害。

   事实上，即使心脏停止是在医院发生，还是极少有人能生还

。住院病人中只有15％不到70岁的病人能够暂时得救；而那些

年龄超过70岁的病人，即使急救小组急救成功，还是几乎都无

法活着出院。在医院外发生心脏停止，大概只有20％到30％的

人能生还，而且生还者几乎都对急救有立即反应。如果在到达

急诊室前患者对急救没有反应的话，存活率几乎是零。那些有

反应的人，多半是与里普辛纳同类的心室纤维颤动患者。

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      执着的年轻人会一直观察病人的瞳孔，直到它们对光毫无

反应，变成一个固定的黑暗大圆环为止。急救小组不情愿地停

止了动作，然后整个情景由急迫、英勇的急救，变成了沮丧、

忧郁的失败。

      病人在陌生人中间寂寞地死去，这些人出于善意、充满同

理心、毅然想要维持患者的生命，但他们终究是陌生人。这里

没有尊严。在此之前，这些医界的撒马利亚人就已开始渐停他

们的争斗，而房间里充满了战败后的残迹。在饱经蹂躏的现场

中央躺着一具尸体，这具尸体对于之前那些极力想要救人的医

护人员，巳经丧失了吸引力。

      上述发生的一切，都是一连串生物现象累积的结果。无论

是基因早已命定，或是生活习惯所致，还是如大部分人一样，

是两者共同产生的结果，一个人的冠状动脉巳无法携带足够血

液去滋养心肌，心跳变得无效，脑部过度缺氧，然后人就会死

亡。每年约有35万美国人遭遇心跳停止，其中大部分死亡了；

而且这些事件中，差不多有三分之一是在医院发生的。通常，

在死亡前是没有任何警讯的。无论心脏过去承受了多少次缺血

，他的背叛可能是突然发生的。在大约20%的人中，都可能和

里普辛纳一样，没感到疼痛便发作了。那些历经大难而存活下

来的人，为此种死亡添加了神秘色彩。生命历经如此丑恶的时

刻而胜利存活，是人类灵魂中值得讴歌的一部分，尽管这个丑

恶的时刻是我们都将会经历的。

                                句    号

      死亡的经验不只属于心脏，它是一个全身组织都参与的过

程，各有其独特的方式与步骤。这里，关键字是“过程”，不

是“动作”或“瞬间”，或其他隐喻灵肉分离刹那的名词。过

去，心跳停止即意味着生命结束，好像那突来的寂静是死亡的

无声讯息一般。这在生命史上是值得记录的特别时刻：在生命

留下结语后，画上一个句号。

      今日法律定义死亡，是指脑部功能丧失。虽然心脏可能继

续跳动、无意识的骨髓仍在制造新细胞，但人的生命史无法在

脑死后继续。脑部是逐渐死亡的．正如里普辛纳所经历的一样

。渐渐地，身体其他部分的细胞也死了，包括新生的骨髓细胞

在内。在正式宣布死亡的几小时前后．身体组织与器官相继丧

失生命力，乃是死亡的真正生物机制。这些在后面还会提到，

但我们首先必须要描述的是一种延长的死亡过程：老化。

weiaizhou

          第三章  人生七十

     没有人因年老而死亡。每年1月，当酷寒的严冬肆虐之时，美国

政府都会公布每年的《死亡统计报告书》。无论是在前15大死因，

或是在整个无情的报告中，我们都找不到刚从我们身边离开的那些

人的死因。在那客观的叙述中，这份报告给每个80多岁和90多岁的

死者，在整齐的表格中冠上一个特别的病理死因。即使那些年龄已

达3位数的死者，还是逃不过被制表者置入那整齐表格中的命运。不

只是因为美国卫生和公共服务部(Department of Health and Hu

man Service)的命令，世界卫生组织(World Health Organizati

on)也指示每个死者都必须有一个死因。在我行医的35年生涯中，

从来不敢在死亡证明上写上“死因：年老”，因为我知道，这个证

明一定会被退回来，并且上面会有公家统计员简短的附注：‘你破

坏了我们的规定。”世界上任何地方的任何人，死于年老，都是不

合法的。

    统计员似乎很难接受自然现象的死亡，除非它被清楚地定义，然

后可以置人那清楚且易于叙述的分类中。美国的年度死亡统计报告

是非常有序的．但不怎么有想象力：而且我认为，它并不能完全反

映真实的人生与真实的死亡。我一直相信，非常多的人是死于年老

。然而，我还是在死亡证明上随手写上科学的诊断，以符合统计局

的需要。

    在任何一个时刻里，美国都有5％的老人，长期躺在安养机构里

。如果他们留在安养院的时间多于6个月的话，那么他们多半无法

活着离开，除了死前在医院短暂逗留，再由年轻医生在死亡证明上

给予一个恰当的诊断。这些老人多半死于何种原因?虽然他们的医

生因职责之故，将死因记录为中风、心脏衰竭、肺炎等明确的死因

，但这些老人真正的死因是：器官因年久而损耗。1814年7月5日，

71岁的开国元老汤姆斯‘杰弗逊(Thomas Jefferson)写信给78岁

的老约翰·亚当斯(JohnAdams)：“我们的机器(指身体)已经运转

了七八十年了，我们可以预期它将会损坏。这里一个轮轴，那里一

个轮子，现在一个齿轮，下次一个弹簧将会出现故障，虽然我们能

暂时将其修理好，但终究都是会停止运转的。”

    无论明显的生理情况改变是表现在大脑还是免疫系统的退化。真

正在损耗的，其实是生命力。我不会和坚持实验室显微病理观点以

满足生物医学世界观的那些人争执——我只是简单地认为，他们没

有注意到这个观点。

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漫 漫 长 路

   从我对生命现象感兴趣起，就开始观察那些逐渐死于年老的

人的漫长过程。没有一个统计学家能说服我，说我祖母死亡证

明上的死因，不是对大自然规律的合法逃避。我出生时，我祖

母已78岁，虽然她那泛黄的移民证上记载她只有73岁——因为

在25年前当她在爱利斯岛(Ellis Island)准备移民时，别人告诉

她49岁比54岁容易过关，原因是那些严格、军事化、身着黄铜

扣制服的美罔公务员，总是会问些尖锐的问题，使祖母认为过

关不易。

    我家3代6个成员一起住在纽约布朗区的一个4层公寓里——

包括祖母，罗丝姑妈、双亲、哥哥和我。在那个时代，将年老

的父母亲送到为数不多的安养之家，是一件不可思议的事情。

即使他们自己愿意，也很少有子女这样做。半个世纪前，像这

样把家人驱逐出家门，会被别人认为是没良心、缺乏爱心的人。

    我就读的高中距离我家那栋廉价公寓只有半个街区之隔；甚

至我就读的大学离我家也只有步行20分钟的路程。每天早上，

我祖母都会把一个小三明治和一个苹果放到一个棕色纸袋里，

我就把它夹在书和手臂之间，带着它走向青绿的校园。在上学

的途中，我会和自小就认识的一个密友会合一齐上学。在早上

第二节课之前，纸袋就会因为我那敬爱的祖母把奶油切得太厚

之故，变得油腻不堪。直到今天，每当我看到棕色纸上沾满油

渍，胸中就会升起一种因怀旧而引起的甜蜜的痛。

   每天一大清早，罗丝姑妈和我父亲．就会乘坐地铁到曼哈顿

的服装部去作裁缝工作。我母亲在我11岁那年过世，所以我是

由祖母抚养长大的。除了一次因盲肠炎住院和两次半个月的夏

令营之外，我几乎每天和她在一起。虽然当时并不明了，但我

在生命的前18年，的确目睹了她的死亡过程。

   当6个人一起住在一栋只有4间房的小公寓时，就几乎没有隐

私可言了。我祖母生命的最后8年，是和我以及我姑妈睡在一起

的。直到我完成大学的最后一门功课之前，我的家庭作业都是

在小客厅中央的桌子上完成的，而家里的任何事都在距我几尺之

内的地方发生。每当我做完功课，我就把桌子和折叠椅收好。放

在离进入客厅的正门不远的墙边。如果我没把东西放好，祖母就

会唠叨不休。

    我们不用英语称呼这位女家长，因为祖母只会说几个简单的英

文字。我和我哥哥用意第绪语称呼祖母，而她也用意第绪语。直到

今天，每个人都叫我沙普(Shep)，乃是因为纪念我祖母之故。

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      祖母的生活一直过得不轻松。与许多来自东欧的移民一

样，她的丈夫在她之前，带著两个儿子来到美国的黄金口岸，

而将妻子与4个幼小的女儿留在立陶宛的一个小村庄里。在

我家搬到纽约东南区里文顿街(Rivington Street)那座拥挤

的公寓(还有别的亲戚也住在一起)后没几年，我的祖父与他

的两个儿子相继过世了，原因可能是结核或感冒。

     在此之前，祖母4个女儿中有3个在成衣工厂做事，所以

家里还有点收入。由于支领了一个犹太慈善机构的救济金，

祖母攒够了钱买了靠近康涅狄格州科尔切斯特(Colchester)

的200亩农田，而且召集了一大群同乡来共事。与其他人一

样，她请了许多人来帮忙工作，而这些人通常都是比她还不

会说英语的波兰裔移民。这个4英尺10英寸高、意志坚强、

像发电机一样永不停息的女子，在当时是如何生存的，现今

已很难了解了，因为这块农田产量并不高。

   为了避难并在混乱不安的美国坚忍地生括下去，祖母扮演

的角色，我只能用意第绪语的“mater et magistra”来形

容她。虽然她不会说一句完整的英语，但她多少也了解美国

的生活准则与节奏。在旧的国度里有“令人尊敬的长者”；

而这个新国度中人数日众的大家族也找到了一位地位差不多

的女士，授予光荣的“姑妈”头衔。她被称作“Tante，Re

she”(即波琳姑妈，Aunt Panline)，接受了许多只比她年轻

一点点的义侄儿和义侄女。

    最后。除了罗丝外，其余女儿都出嫁了，所以农场终于被迫

放弃了。在这之前，她的长女安娜在20岁时死于产褥热，而安

娜年轻的丈夫则离开这里去追寻他个人的生活了。一天早晨，

他出走了，留下了安娜的孩子。祖母把这个孩子当成自己的子

女一般，在农场把他抚养长大。这个孩子十几岁时农场被卖了

，然后我们家族的布朗区时期便开始了。

    到我11岁时，我的罗丝姑妈已经是我祖母唯一存活的孩子。

她有一个孩子在婴孩时期便夭折了，其余的子女都死在这块寄

托了梦想的新国家。祖母当时已89岁，身形伛偻，活着只是为

了3个小孙子：我和我哥哥，还有13岁的堂姊亚琳。亚琳在两

年前因母亲肾衰竭死亡而搬到我家住；后来因为我母亲在我11

岁生日过后不久就因癌症去世，她又搬去和她父亲的家人住在

一起。我祖母漫长的寡妇生涯，其实就是一部与疾病、死亡挣

扎奋斗的历史。她对于丈夫和6个孩子的期望，一次又一次地

破灭了，剩下的只有罗丝姑妈和生于此地的我们。

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             视 茫 茫 而 发 苍 苍

      直到我母亲去世后，我才开始发觉祖母有多老了。自我有

记忆开始，我便记得曾玩弄祖母手背或手肘上那松弛、无弹性

的皮肤以自娱。我轻轻将其拉起，好像拉太妃糖一样，然后兴

致勃勃地看着它像蜂蜜一样，慢慢地、无力地弹回原位。她会

在我这样做时，打一下我的手，假装对我的调皮很生气的样子

，然后我会一直嘲笑她，直到她的眼神有了笑意为止。事实上

，她喜欢我碰她，正如我喜欢她碰我一样。后来，我发现我能

在她那穿着棉袜的小腿上轻易地压出一个凹陷，凹陷复原需要

的时间很长，让我能静静地坐着观察它的发生。随着时间的流

逝，这种凹陷愈来愈深，而且恢复原状所需要的时间也愈来愈

长。

   祖母满怀爱心，穿着拖鞋从一个房间走到另一个房间。随着

日子的过去，她的步伐变成拖着走，最后变成一种脚从不离开

地板、类似滑行的移动。如果她必须走快一点。或是对某一个

孩子不高兴的时候，她就会变得上气不接下气。有时候。她会

把舌头伸到下唇前，好像想借舌头表面吸取额外的氧气似的。

当时我并不知道．但她的确已开始心脏衰竭了。可以确定的是

，这种心脏衰竭。将会因为老化的血液自老化的肺脏组织中取

得的氧量比过去减低而更加严重。

   慢慢地，她的视力也变差了。一开始．穿针引线变成我的工

作，但当她发现自己已无法控制手指时，便停止了修补衣服的

工作；而我袜子和衬衫上的破洞．只好等我那位长期劳累的罗

丝姑妈，用那稀少的晚间空闲时间来替我补了。罗丝姑妈每次

都会取笑我不肯自己学着缝。(现在回想起来， 以前实在很难

想象自己后来会当外科医生；祖母若知道，应该会既惊讶又骄

傲吧?)几年后，祖母因看不清楚，不知过灰尘或污垢在何处，

而无法继续洗盘子或扫地了。虽然如此，祖母却从不放弃尝试

，以一种我们觉得徒劳无功的方法，来证明她还是有用的。她

要做清洁工作的想法，变成了日常生活中小冲突的起源，这导

致了她觉得离我们愈来愈远，好像被孤立了似的。

   在我青少年早期，我看见祖母旺盛的活力消失了，变得非常

温和。她对我们这群孩子总是很温和，但温和可能意味着某件

新发生的事——可能是退缩、对身体状况每况愈下的默认，而

这正逐渐把她与我们拉开，和生命分离。

   其他的事开始发生了。此时，祖母活动力变差与步态不稳使

得她无法在晚上上洗手间，所以她睡觉时需放一个大的麦斯威

尔咖啡罐在床上，大部分的晚上，我都会被她找罐子的笨拙动

作所发出的声音，或是微弱水柱击打在罐子内壁上的声音吵醒

。有很多次，我在黎明前动也不动地躺在床上，凝视着祖母的

房间，看着她在床缘不舒服地屈着身，用不稳的手尝试抓着床

垫，来稳固她那摇晃、蹒跚的身体。

   当时我无法了解祖母为何一晚起夜这么多次，直到多年后我

才明了。那是因为年老使膀胱储尿容量下降之故。虽然我确信

祖母肯定有几次失禁是我未曾察觉的，但她和许多老人并不相

同：祖母从未变成长期尿失禁。直到生命的最后几个月，祖母

的身体才显露出轻微的尿味，但这也只有我在非常靠近她或是

紧抱着她那虚弱的身体时，才能感觉得到。

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      祖母最后一颗牙齿的脱落是在我少年期的早期。她把所有

的牙齿都装在一个小钱包里，然后放在与罗丝姑妈共用的梳妆

台最上面抽屉的最里层。我孩童时代的神秘仪式之一，就是偷

偷打开那个抽屉，注视着那32颗黄白相问的物体，每一顿的形

状都不同。对我而言，那都是我们家庭的历史与祖母的老化过

程中，一个个的里程碑。

    祖母即使没有牙齿，仍然尽量地吃。在她接近生命结束时，

她甚至已没有力气去吃东西，这使得她营样不足。摄食不足加

上老化造成自然的肌肉质量下降，导致祖母外形的改变：相较

于过去我所记得的健壮、肥硕的老太太，此时的她显得憔悴而

瘦弱。她的皱纹增加了，肤色也变得苍白，脸上的皮肤似乎松

垮垮地悬吊在那儿。她所一直维持的老式的美感，在她90岁时

终于丧失了。

   对于我所见到的祖母逐渐衰老的过程，有许多简单的临床解

释，但有许多问题到现在医学还不能提供令人满意的答案，我

们通常认为造成老化的因素，乃是脑部血液循环下降，或是脑

细胞轻微退化；这种退化极轻微．要用电子显微镜才看得出来

。我们引用了生理学家、内分泌学家、神经精神免疫学家和老

年医学家(gerontologist)的研究，来解释我少年时期所见的

一些事实。但需要注意的是真正的观察，亦即观察我们周围人

物的生活与老化。虽然身边的人都在老化，我们的意识却不愿

面对自己同时也在老化的事实。我们在观察别人显著老化的同

时，心中却无法立即接受，其实自己的身体也正在进行这种步

向衰老与死亡的不可逆过程。

   祖母的脑细胞早在上述时刻之前就已开始死亡，一如我和你

的脑细胞，今日也正在逐渐死亡中一样。但是因为她当时比我

现在的年龄要老得多，而且已很难接受到周围世界的刺激，所

以脑细胞数量的减少，与对刺激的反应力下降，导致她行为明

显地改变。像其他老人一样，她变得健忘，而且每当被人提醒

时就显得恼怒。祖母待人一向是很直爽的，但后来她与那些常

来往的老邻居相处时却显得易怒且无耐性，而且似乎常被以往

向她求助的老友激怒。后来，甚至在公众场合。祖母也静坐着

不发一语。最后，她只说些她必须说的字，简单而不带情感。

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      在我的回忆中，最明显的乃是其生命力的逐渐流失。当我

还是一个小男孩，以及在青少年初期时，祖母在至圣日(High

Holy Days)都去犹太教堂祈祷。虽然她上教会要穿过五条街

，但她仍不顾布朗区街道上的重重裂隙。她手臂下紧夹着她那

本破旧的祈祷本，以免本子掉落地上使她深感罪恶。我通常会

把祖母带到教会。我是多么后悔我每一个细声抱怨--我多么希

望我不再有时——不，不是有时，是通常——因被看见与包着

黑头巾、带着已逐渐式微的谢特兰文化(shtetl culture)曳足而

行的祖母在一起而感到羞耻，而她却至死也不愿承认谢特兰文

化已逐渐式微这个事实。别人的祖母看起来年轻得多，她们说

英语，而且不用依赖他人；而我的祖母，却提醒了我两件事：

除了提醒我是没落的东欧犹太后裔外，还有我今日称之为遗产

的情感重担。

     祖母用她空着的手，紧抓住我的臂膀。有时，当我痛苦而

缓慢地引导她过街时，她还会抓住我的衣袖，然后步上阶梯到

犹太教会的附属室(我们家族在廉价区祈祷，因我们的能力只

有如此)，然后走到我们称为长辈的其他老太太中间坐下，但

是很少有人像她那样饱经风霜。过一阵子后，我会把她留在那

儿。此时她已俯首祈祷，头埋入那自少女时代就已开始使用、

充满泪痕的旧祈祷本内。上面的字是用希伯来文与意第绪文写

的，但她只用意第绪文那面来祷告，因为那是她唯一熟悉的语

言。在假日礼拜漫长的仪式中，她静静地默祷着，年复一年，

这些词对她而言。似乎愈来愈不易念，直到最后完全无法默祷

。在祖母去世的前5年，即使两个孩子搀扶她，她也无法步行

至教堂了。靠着她仍然完好的长期记忆力，她在家中朗诵祈祷

文，而且如过去每个礼拜六一般，坐在打开的窗户旁。几年之

后，即使这样，也变成是奢求了。她唯一能读的一些句子，以

及年轻时代记下的祷文也忘光了。最后，她停止了祷告。

    在祖母停止祷告之前，她也几乎停止了其他所有的事情。她

的食量变得非常小，整天安静地出在窗边，而且有时会提到死

亡。但她并没有生病，我确信一些热切的医生，会指出她有慢

性心脏衰竭，以及可能有血管硬化症，并且或许会开一些毛地

黄给她。对我而占，称她那退化的关节为退化性关节炎，似乎

太夸张了。当然，她有关节炎，她也有慢性心衰竭，但那只是

因为在岁月的侵蚀下，她的羽翼与活力损耗殆尽罢了。她在世

上的日子，没生过一天病。

weiaizhou

            越来越慢，  越来越少

    官方的统计学者。以及极具科学素养的临床医生，都坚持要

对逐渐变慢的血液循环，以及年老的心脏，套上一个合适的名

称。只要他们不坚持将一个名称冠在自然生物状态上，并且认

为它是疾病的话，我也就不会反对。与神经细胞一样，心肌细

胞也是身体无法再生的细胞之一——当它变老时，就逐渐耗损

而死亡。过去一直在制造替代死亡细胞的结构的生物反应，现

在已经无法再运作了；产生一块新的细胞膜或是细胞内结构，

来替代一些因过度使用以致无法再运作的死亡部分的机制也停

止了。经过了终生生产备用零件后，神经和肌肉细胞的再生能

力逐渐下降。蕴藏于每一个心肌细胞中的持续再生能力，终会

被一种压倒性的策略击败，老化就经此达到最终的破坏目的。

如我祖母的牙齿一般，心肌细胞也一个接一个地死亡——心脏

就失去了力量。同样的步骤也发生在大脑，以及其他中枢神经

系统，甚至连免疫系统也无法对老化免疫。

    这些改变，一开始只表现在生化反应与细胞内。后来逐渐影

响到整个器官的功能。当休息时，心脏输出置逐渐下降；而当

心脏受运动、情绪的刺激时，它输出量的上升，又比手臂、肺

以及身体其他结构需求量的上升要少。一个完全健康的心脏能

够达到的最大心跳速率，每年减少一下，你可以用220减年龄

这种可靠的方法来估计。如果你是50岁的话，那就表示即使你

在极度的情绪或运动刺激下，心跳速率每分钟也无法超过170

下。这些只是老化、硬化的心肌，丧失它们日常应变能力的一

种可能途径而已。

    血液循环的速度变慢了。左心室需要更长的填充时间，收缩

后也需更长的时间才能复原；每次心跳喷出的血量。 年年都在

减少，而且喷出的比例也在减少。或许是为了代偿， 血压似乎

略微上升。60岁至80岁间，血压约上升了20毫米汞柱。超过

65岁的人中，三分之一患有高血压。

    随着年龄增长，不只心肌细胞，连心脏传导系统也会死亡。

  75岁之前，窦房节就会损失90％的细胞；希氏束的纤维数，

也不及原来的一半。这种肌肉和神经的减少会有相应的心电图

变化，很容易在图形上认出。

   当心脏这个泵随年岁老化时，它的心内膜与瓣膜也增厚了。

肌肉与瓣膜有钙化现象；心肌颜色变为黄棕色，脂褐质沉积于

内。正如老人饱经风霜的脸一般，从心脏外观也可看出其年纪

。我们没有必要引用疾病的概念来解释心脏衰竭。在年龄越过

75岁的人中，心脏衰竭的发生率是45岁至65岁人的10倍。这

也正是我能轻易压凹我祖母皮肤的原因，而无疑这也是她气促

的缘由。这也可能是老人心脏病发作的一般症状多为严重心衰

竭，而非无法缓解的典型胸痛的原因。

    不只心脏本身，连血管也遭受岁月的影响。血管壁逐渐增厚

，它们的弹性丧失；它们无法再以年轻的活力与热情来收缩与

舒张，而且身体调控经过肌肉与器官的血流量之机制，也愈来

愈不敷需求的改变了。并且，动脉硬化仍持续其无情的脚步，

年复一年地进行着。即使没有胆固醇过多的肥胖症、吸烟或糖

尿病等使动脉硬化提早发生的因素，血管仍逐渐变窄，愈来愈

多的粥样硬化块蓄积于上，与流经的血液年复一年地做长时间

的接触。

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      不久后，每个器官得到的养分，都比大自然安排给它的工

作所需要的养分少。例如，流经肾脏的总血量，在40岁以后，

每年要下降10％。事实上，器官功能的下降，只有一部分是由

心血输出量下降以及血管变窄所造成，但这些因素，却使肾脏

本身的老化更加恶化。例如，在40岁至80岁之间，正常的肾脏

损失了约20％的重量，并且在肾实质结构中产生了结疤区域。

肾脏内微小血管壁变厚，使血流进一步下降，并导致肾脏过滤

单元(即肾元)的破坏，而这个过滤单元正是体内清除尿液与废

物的关键。最后，约有50％的肾元会死亡。

   结构的改变，使得肾脏的功能下降。随着年龄的增长，它丧

失了在身体需要时，将体内过多的钠排除的能力，甚至反而将

钠留下来。其结果是：老年人体内盐分与水量很不稳定，增加

了心脏衰竭或是脱水的可能性。这是心脏科医生在治疗老人时

，游走于钠过多与组织枯干边缘这种进退两难困境的主因之一。

   上述所有失调现象导致的结果，就是肾脏不履行工作的倾向

上升。虽然它并未彻底损坏而仍蹒跚而行，但它比年轻的器官

恢复得慢，而且它更倾向于在有严重压力时，使其主人倒下—

—当一个老人因末期癌症、肝病等病症而十分虚弱时，肾脏衰

竭是老人们的主要死因之一。血中杂质逐渐增多，其他器官，

尤其是脑，也因此而中毒，因此死于所谓的尿毒症乃无法避免

，而此类病人通常死前都有一段长短不定的昏迷期。尿毒症病

人最终多死于心律不齐，其原因乃是由于肾脏无法将血中过多

的钾排除。肾衰竭的患者，通常本身并无知觉，然后突然死于

心律不齐。只有少数人能有机会交代遗言，或临终忏悔。

   虽然肾脏是泌尿系统中受老化影响最明显的器官，但膀胱也

受到老化的影响。膀胱基本上是一个厚壁气球，气球壁由富有

弹性的肌肉构成。当它老化时。这气球便丧失了扩张性，无法

像以前一样容纳那样多的尿液。老人通常需要较频繁的如厕次

数。这也就是我祖母每晚要起床一二次，在黑暗中以咖啡罐解

决内急的原因。

   老化也影响了膀胱肌肉与避免尿液外流的关闭机制间的精密

协调性。这也是老人偶尔会尿失禁之因。当老人同时有感染、

前列腺炎、神志不清等方面的问题时．尿失禁可能会变成严重

的问题。膀胱排空能力的障碍，常是引起泌尿道感染的主

要原因，而这正是虚弱老人的危险敌人。

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     意 料 中 的 意 外

    如心肌一般，脑细胞也无法再生。它们能存活数十年，是由

于细胞内的各种结构就如许多微小的汽化器与栓子一样，当其

用罄损毁时，就会被替换。虽然细胞生物学家用了比机械更加

深奥的专有名词(例如胞器[organele]、酶以及线粒体)，但这

些实体，需要的只是与我们更熟悉的汽车类似的置换机制而已

。如身体本身以及各个器官一样，每个细胞都有相当于小齿轮

、轮子、弹簧这类的组件。当前面提到的置换机制功能逐渐耗

损时，细胞内的破坏就会持续进行。

   组件置换机制需要细胞内特定的分子参与。但这些在生物系

统内的分子也有一定的寿命期限。如果超过这个期限的话，它

们彼此间持续的碰撞，会改变它们的性质，使其无法再生产新

的组件。经由逐渐耗损的过程，它们到达了寿命的极限，脑细

胞寿命的极限也就到了。这就是科学家所称的“细胞老化”的

生化程序。老化的细胞逐渐死亡，当细胞死亡数目足够多时，

脑的老化就显现出来了。

   人过了50岁后，每10年脑细胞会损失2％的重量。当我祖母

97岁时，她脑的重量，已比她刚抵达美国时轻了10％。 脑回

是大脑皮质突起回绕之部分，于此处我们接收大吊讯息以及思

考。在老化影响下，脑回也严重萎缩，并丧失突起性而变为扁

平。同时，脑回问的低陷部分(脑沟，sulci)变得较大，而且位

于脑深部充满液体的空腔(脑室， ventricles)也变大了。脂褐

质将白质与黑质染成乳黄色，而且会随年纪增大而使颜色变深

，宛如老化的生物记号一般。衰老是有颜色标示的。

   正如萎缩的脑部在外观上有明显的变化一样，在显微镜下脑

部老化也是极明显的。特别令人惊讶的足，神经细胞数目的减

少，也是备用组件生产机制失效所致。大脑皮质发生的变化，

可代表整个脑部的变化。额叶皮肤的运动区(motor area of

frontal cortex)丧失了20％至50％的神经细胞；脑后部的视

觉区约丧失了50％的神经细胞； 两侧的体感觉区也丧失了约

50％。幸运的是，脑皮质的高级智慧中枢， 其细胞丧失量要

小得多，其中一大部分可能是由于其他细胞重复功用与多余功

能的代偿作用所致。甚至也有可能是，这些数量较少的神经细

胞增加了其活动力。但无论何种原因，像解释、判断这种智慧

能力，通常要在极晚期的老化才会受损。

weiaizhou

      有趣的是，最近某些研究认为，某些皮质神经细胞，在成

熟后功能会变得更加旺盛，而这些细胞正位于脑部高级思考产

生的位置。如果这个发现，与另一个发现——没有老年痴呆症

的健康老人，其许多神经细胞的丝状分枝(即树突，dendrites)

持续增长——配合的话，这个可能性就变得十分有趣了：神经

科学家可能真的发现了智慧的来源，就像我们通常认为智慧可

随年纪累积而得一样。

   除了高度特定区域外，大脑皮质不仅损失神经细胞，其剩下

的组织也都显露出老化的迹象，如同细胞内替换系统逐渐丧失

功能一般。最终的结果乃是脑部比年轻时体积要小，而且也无

法发挥正常功能。但在每天的生活中，这种结果的表现，就是

我们每天看见老年人的各种动作变慢，而不久以后我们也将如

此。脑部功能因此变得迟缓，而它自生物学上的危险情况中逃

脱出的能力也变迟钝了——脑部自危及生命的危险状况中恢复

的能力变差了。

   这些状况中，最危险的情况之一就是血液供应障碍。当供应

脑部某特定区域的血流被阻断时(这是一种突然发生的灾难)，

由阻塞血管所供应养分的区域内的神经组织会立即失去功能或

死亡。这就是所谓的“中风”。中风可能由许多病因引发，但

老年人最常见的是由于动脉硬化阻塞了两条供应脑部养分的最

大血管的分枝——左、右颈动脉。大约20％的住院中风病人在

病发后立即死亡。而另有30％的患者，则需要长期照顾，直到

死一。

    虽然中风患者的死亡证明上，常用“脑血管意外”或“脑栓

塞”等专有名词来装饰(最近，名词已简化了，且都以中风来概

括)，但在这法律证书上比病名更重要的是：在年龄栏中所填入

的数字，几乎都是高龄数字。75岁以上的男性或女性，比55岁

至59岁的人，中风发生率要高10倍。

   “脑血管意外”事实上就是我祖母死亡证明上的死因。但我

知道的不止于此，即使那时也是一样。虽然那位医生向我解释

他那潦草的字所代表的意义，但他的诊断对我不具太大意义，

在今日更是如此。如果他称我祖母的中风为“末期事故”或类

似的事件，我将会了解他的意思；但要我告诉我自己，我已观

察了18年的老死过程，竟以一个急性疾病作为结束，那是不合

逻辑的。

   这不只是语言学上的问题。将中风视为一个“末期事件”与

将其视为一种死因，其不同处在于：前者是了解自然生命史无

情推进的世界观，而后者则在科学范畴之内，我们必须去对抗

那滋养我们的环境以及文明的自然力量。我对现代科学的伟大

成就感到光荣，但我认为在运用日益增加的知识时，还需要日

益增加的智慧。在17、18世纪时，实验方法以及科学界的早

期代表人物，常会提及他们所谓的动物法则，以及一般性的自

然法则。如果我的理解正确，他们是在叙述那些维持地球环境

及生态的自然法则。对我而言，这个自然法则乃是达尔文进化

论的衍生物，许多动植物正照此法则生活。再进一步来说，人

类也无法借由改变“更新”这最重要的机制之一，来破坏这种

平衡；人类也付不起破坏自然法则的代价。对植物与动物而言

，更新需要先有汰旧，然后衰败的才能被健壮的所取代。这就

是自然循环。在这个过程中，没有东西应被视为病理的或病态

的——事实上，这正是疾病的对比物。将一种自然的过程称为

疾病，是想要治愈它的第一步，也是阻挠它的第一步。阻挠它

也正是阻挠我们意欲保存的种族延续的第一步，而最后，乃是

影响我们整个世界的秩序和系统。

weiaizhou

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